Il polimorfismo Pl ( Leu33Pro ) del gene della glicoproteina IIIa svolge un ruolo importante nella trombosi coronarica.

Alcuni studi in vitro hanno mostrato differenze per questo polimorfismo nella sensibilità delle piastrine ai farmaci antipiastrinici ( Aspirina ed Abciximab ), suggerendo una modulazione farmacogenetica.

L'obiettivo di questo studio è stato quello di determinare l'attività modulatoria del polimorfismo Pl sugli effetti antipiastrinici indotti dal Clopidogrel ( Plavix ).

Hanno preso parte allo studio 38 pazienti che erano stati sottoposti ad impianto di stent coronarico.
A ciascuno è stata somministrata una dose di carico di 300mg di Clopidogrel.

La reattività piastrinica è stata determinata come attivazione della GPIIb/IIIa e come espressione della P-selectina nelle piastrine stimolate con 2micromoli/l di adenosina mediante esame citometrico.

La distribuzione del genotipo Pl omozigote e Pl eterozigote era del 74% e del 26%, rispettivamente.

I portatori del polimorfismo Pl hanno presentato un maggior grado di attivazione della GPIIb/IIIa ( p = 0.05 ) e dell'espressione della P-selectina ( p = 0.02 ) durante lo studio ed un più ridotto effetto antiaggregante alla dose di carico di 300mg di Clopidogrel fino a 24 ore successive al trattamento ( p < 0.05 ).

Il polimorfismo Pl del gene della glicoproteina IIIa modula la reattività piastrinica nei confronti del carico di Clopidogrel nei pazienti sottoposti ad impianto di stent coronarici.

Questo indica che sono necessari regimi antitrombotici individualizzati per inibire in modo ottimale la reattività piastrinica. ( Xagena_2004 )

Angiolillo D J et al, Blood Coagul Fibrinolysis 2004; 15: 89-93



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