Linfoma a grandi cellule B diffuso: riattivazione di HBV dopo chemioterapia associata a Rituximab
Recentemente sono stati riportati casi di riattivazione del virus dell’epatite B ( HBV ) dopo chemioterapia di combinazione con Rituximab ( MabThera ) in pazienti negativi per HBsAg ( antigene di superficie dell’epatite B ) con linfoma a cellule B.
Uno studio prospettico ha esaminato frequenza e fattori di rischio della riattivazione di HBV in pazienti in trattamento con chemioterapia e Rituximab.
In totale, 314 pazienti HBsAg-negativi con linfoma a grandi cellule B diffuso sono stati sottoposti a chemioterapia con aggiunta di Rituximab.
Tutti i pazienti sono stati sottoposti a test per valutare la presenza di anticorpi contro l’antigene di superficie dell’epatite B ( anti-HBs ) e anticorpi contro l’antigene del core dell’epatite B ( anti-HBc ); in quelli positivi per uno o entrambi questi anticorpi, è stato misurato il livello sierico di DNA di HBV.
Dei 314 pazienti, 51 ( 16.2% ) sono risultati portatori del virus HBV.
La riattivazione si è manifestata durante o dopo la chemioterapia con Rituximab in 6 pazienti ( 12% ), tutti positivi per anti-HBc e positivi anche per anti-HBs nel 50% dei casi ( n=3 ).
In questi 6 pazienti, il titolo anticorpale di anti-HBs prima del trattamento è risultato basso.
La somministrazione di Entecavir ( Baraclude ) è iniziata quando il valore sierico del DNA di HBV è diventato positivo e tale livello è diventato negativo in un periodo compreso tra 1 e 3 settimane.
La chemioterapia con Rituximab è stata successivamente continuata.
I fattori di rischio per la riattivazione di HBV sono stati sesso maschile e basso titolo anticorpale per anti-HBs.
In conclusione, la riattivazione di HBV si è manifestata in alcuni pazienti negativi per anti-HBs o con un basso livello di tali anticorpi e inoltre tale riattivazione si è presentata in uno stadio precoce della chemioterapia con Rituximab, che è stato comunque possibile continuare dopo che la somministrazione di Entecavir ha ridotto il livello sierico di DNA di HBV. ( Xagena_2010 )
Niitsu N et al, J Clin Oncol 2010; 28: 5097-5100
Link: MedicinaNews.it
Inf2010 Onco2010 Farma2010 Emo2010
XagenaFarmaci_2010