Studi osservazionali che hanno esaminato il ruolo degli estrogeni nel rischio di formazione di calcoli renali hanno raggiunto risultati contrastanti.
Tuttavia, manca uno studio randomizzato che indaghi il rischio di nefrolitiasi associato alla terapia con estrogeni nelle donne in post-menopausa.

E' stata esaminata l'incidenza di calcolosi renale nello studio Women's Health Initiative ( WHI ) con solo estrogeni ed estrogeni più un progestinico.
Lo studio è stato condotto in 40 Centri clinici statunitensi.

Un totale di 10.739 donne in postmenopausa sottoposte a isterectomia sono state randomizzate a ricevere 0.625 mg/die di Estrogeni coniugati equini o placebo, e 16.608 donne in postmenopausa non-sottoposte a isterectomia sono state randomizzate a ricevere placebo o estrogeni più un progestinico, somministrati come Estrogeni coniugati equini più Medrossiprogesterone acetato ( 2.5 mg/die ).

L'incidenza della nefrolitiasi è stata determinata per un periodo medio di follow-up di 7.1 anni per lo studio con Estrogeni coniugati equini e di 5.6 anni per lo studio estrogeni più progestinico.

Le caratteristiche basali demografiche e i fattori di rischio di nefrolitiasi erano simili nel gruppo placebo e in quello di trattamento.

La terapia con estrogeni è stata associata a un significativo aumento del rischio di calcolosi renale da 34 a 39 casi per 10.000 anni-persona ( hazard ratio, HR=1.21 ).
L’eliminazione dei dati relativi alle donne che sono uscite dallo studio hanno fatto aumentare l'hazard ratio a 1.39.

L’aumento del rischio di nefrolitiasi è risultato indipendente dalla somministrazione concomitante di progestinico e gli effetti non sono mutati significativamente in base a una storia di nefrolitiasi precedente alla randomizzazione.

In conclusione, questi dati hanno indicato che la terapia con estrogeni aumenta il rischio di nefrolitiasi nelle donne sane in post-menopausa.
Questi risultati devono essere tenuti in considerazione nel processo decisionale per quanto riguarda l'uso di estrogeni dopo la menopausa.
I meccanismi alla base di questa maggiore suscettibilità rimangono da chiarire. ( Xagena_2010 )

Maalouf NM et al, Arch Intern Med 2010; 170: 1678-1685



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