È stata effettuata un’analisi per valutare se i farmaci antiepilettici possano modulare l’efficacia della radiochemioterapia con Temozolomide ( Temodal ) nei pazienti con glioblastoma di nuova diagnosi.

Il database EORTC 26981-22981 / NCIC CE.3 ( European Organization for Research and Treatment of Cancer / National Cancer Institute of Canada ) di studi clinici di radioterapia con o senza Temozolomide per il glioblastoma di nuova diagnosi è stato esaminato allo scopo di valutare l’impatto dell’interazione tra uso di farmaci antiepilettici e chemioradioterapia sulla sopravvivenza.

I dati sono stati aggiustati per fattori prognostici noti.

Quando è iniziato il trattamento, 175 pazienti ( 30.5% ) non assumevano farmaci antiepilettici, 277 ( 48.3% ) stavano assumendo un farmaco antiepilettico con proprietà di induzione enzimatica e 135 ( 23.4% ) un farmaco antiepilettico senza induzione enzimatica.

I pazienti in trattamento con solo Acido Valproico ( Valproato; Depakin ) hanno mostrato più trombopenia e leucopenia di grado ¾, rispetto ai pazienti non in trattameno con un farmaco antiepilettico o di pazienti trattati con un farmaco antiepilettico con effetto di induzione enzimatica.

La sopravvivenza generale dei pazienti trattati con un farmaco antiepilettico al basale versus pazienti non trattati con alcun farmaco antiepilettico è risultata simile.

I pazienti trattati solo con Acido Valproico ( 97 [ 16.9% ] ) hanno ottenuto un maggior beneficio di sopravvivenza con la radiochemioterapia con Temozolomide ( hazard ratio [ HR ] 0.39 ), rispetto ai pazienti trattati solo con un farmaco antiepilettico a induzione enzimatica ( 252 [ 44% ] ) ( HR=0.69 ) o ai pazienti che non ricevevano alcun farmaco antiepilettico ( HR=0.67 ).

In conclusione, l’Acido Valproico potrebbe essere preferibile rispetto a un farmaco antiepilettico a induzione enzimatica in pazienti con glioblastoma che richiedono un farmaco antiepilettico durante la chemioradioterapia basata su Temozolomide.
Servono studi per determinare se l’Acido Valproico aumenti la biodisponibilità della Temozolomide o agisca come un inibitore dell’istone deacetilasi e sensibilizzi quindi alla radiochemioterapia in vivo. ( Xagena_2011 )

Weller M et al, Neurology 2011; 77: 1156-1164



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