Neoplasie multiple insorte nel lungo periodo nei sopravvissuti a tumore infantile
I sopravvissuti a cancro infantile sperimentano un aumento dell'incidenza di neoplasie successive.
Coloro che sopravvivono alla prima neoplasia successiva rimangono a rischio di sviluppare neoplasie successive multiple.
Poiché le neoplasie successive sono una causa comune di morbilità e mortalità ritardate, è necessaria una caratterizzazione dei tassi di neoplasie successive multiple.
Su un totale di 14.358 sopravvissuti a 5 anni a tumore infantile diagnosticato tra il 1970 e il 1986, le analisi sono state effettuate su 1.382 sopravvissuti con una neoplasia successiva ( SN1 ).
È stata calcolata l'Incidenza cumulativa di una seconda neoplasia successiva ( SN2 ), sia maligna che benigna.
In totale 1.382 sopravvissuti hanno sviluppato SN1 ( 9.6% ), di cui 386 hanno sviluppato SN2 ( 27.9% ).
Tra quelli con SN2, 153 hanno sviluppato più di 2 neoplasie successive ( 39.6% ).
L'incidenza cumulativa di SN2 è stata del 46.9% a 20 anni dopo SN1. L'incidenza cumulativa di SN2 tra i sopravvissuti sottoposti a radiazioni è stata del 41.3% a 15 anni rispetto al 25.7% per quelli non-trattati con radiazioni.
I soggetti sopravvissuti esposti a radiazioni che hanno sviluppato SN1 di un tumore della pelle non-melanoma hanno mostrato un'incidenza cumulativa di neoplasie maligne successive ( neoplasie che escludevano il tumore della pelle non-melanoma ) del 20.3% a 15 anni rispetto al solo 10.7% per coloro che sono stati esposti a radiazioni e la cui SN1 era una neoplasia maligna successiva invasiva ( escluso il tumore della pelle non-melanoma ).
In conclusione, le neoplasie successive multiple sono comuni tra i sopravvissuti dei tumori infantili anche dopo anni.
La SN1 di tumore cutaneo non-melanoma identifica una popolazione ad alto rischio di neoplasia maligna successiva invasiva.
I sopravvissuti non-esposti a radiazioni che sviluppano neoplasie successive multiple rappresentano una popolazione di interesse per lo studio della suscettibilità genetica alla neoplasia. ( Xagena_2011 )
Armstrong GT et al, J Clin Oncol 2011; 29: 3056-3064
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