Il trattamento con inibitori HMG-CoA reduttasi non appare modificare gli effetti clinici di Betaferon nella sclerosi multipla recidivante-remittente
I risultati di un piccolo studio clinico hanno indicato che le statine possono neutralizzare gli effetti terapeutici dell’Interferone beta ( IFNbeta ) nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente.
E’ stata condotta un’analisi post-hoc dei dati dello studio SENTINEL (Safety and Efficacy of Natalizumab in Combination With IFNbeta-1a in Patients With Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis ) per valutare gli effetti delle statine sull’efficacia dell’Interferone beta.
SENTINEL è uno studio prospettico di pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente trattati con Natalizumab ( Tysabri ) più 30 microg di IFN beta-1a per via intramuscolare ( Avonex ) o con placebo più 30 microg di IFN beta-1a per via intramuscolare.
Gli esiti clinici e di risonanza magnetica dei pazienti trattati solo con Interferone beta-1a ( gruppo no-statine, n=542 ) sono stati confrontati con quelli dei pazienti trattati con IFN beta-1a e statine alle dosi usate in caso di iperlipidemia ( gruppo statine, n=40 ).
Non sono state osservate differenze significative tra i gruppi di trattamento nei tassi annualizzati di recidiva ( p = 0.937 ), progressione della disabilità ( p = 0.438 ), numero delle lesioni captanti gadolinio ( p = 0.604 ) o numero di lesioni, nuove o ingrandite, iperintense in T2 ( p = 0.802 ) a 2 anni.
Più pazienti nel gruppo statine ha riportato fatigue, dolore alle estremità, dolore muscolare e incremento dei livelli delle transaminasi epatiche rispetto ai pazienti nel gruppo no-statine.
Il trattamento con statine non ha avuto effetto ex vivo o in vitro sull’induzione di geni stimolati dall’Interferone.
In conclusione, il trattamento con statine non sembra influenzare gli effetti clinici dell’Interferone beta-1a nei pazienti con sclerosi multipla recidivante-remittente o sulla risposta molecolare primaria al trattamento con Interferone beta. ( Xagena_2009 )
Rudick RA et al, Neurology 2009;72: 1989-1993
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