La mielina presente intorno ai neuroni è essenziale per il corretto funzionamento del sistema nervoso e i fenomeni di rimielinizzazione dopo processi di demilinizzazione sono fondamentali per ripristinare la corretta funzionalità neuronale.

In Canada, un gruppo di ricercatori ha valutato le potenzialità di Fingolimod nel favorire i processi di rimielinizzazione.

Lo studio, pubblicato su American Journal of Pathology, è stato condotto per valutare l’impatto del Fingolimod in vitro su cellule di topo sottoposte a fenomeni di demielinizzazione.
I dati preliminari hanno indicato che il Fingolimod potrebbe avere un ruolo nel rafforzare il processo di riemielinizzazione.

Il processo di rimielinizzazione, che si verifica successivamente alla demielinizzazione, contribuisce al recupero funzionale dei neuroni ed è mediato dall’attività delle cellule progenitrici degli oligodendrociti ( OPC ), che si differenziano in cellule che producono mielina.

Eventuali trattamenti terapeutici che abbiano come obiettivo specifico favorire o comunque agire su questo processo di rimielinizzazione potrebbero avere un ruolo determinante nel modificare gli esiti funzionali a lungo termine nella disabilità della sclerosi multipla.

Fingolimod ( Gilenya ) è un immunomodulatore che agisce tramite legame a una proteina recettore, S1P, ( recettore 1 della sfingosina-1 fosfato ) studiato nell’ambito di diverse sperimentazioni, in particolare la sua attività sul sistema immunitario si esplica impedendo ai linfociti, cellule specializzate del sistema immunitario, di migrare nel cervello e nel midollo spinale.

Studi hanno analizzato il meccanismo d’azione di Fingolimod sul sistema immuninitario, ma il farmaco, considerando che è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, potrebbe anche rivestire un importante ruolo all’interno del sistema nervoso centrale.

L’obiettivo del presente studio è stato quello di valutare gli effetti di Fingolimod sui processi di formazione della mielina in vitro utilizzando cellule derivate dal sistema nervoso centrale.

Il trattamento con Fingolimod, somministrato successivamente alla demielinizzazione, indotta da una sostanza ( Lisocetina ) che svolge una funzione tossica sulle cellule ( gliali ) del sistema nervoso centrale, determinandone una perdita focale di mielina, accompagnata da morte degli oligodendrociti, ha migliorato il fenomeno della rimielinizzazione.

In particolare l’attività del farmaco si è estesa alle cellule OPC e agli oligodendrociti maturi, inoltre ha svolto attività anche a livello di altre cellule gliali.

Impiegando molecole che impediscono il legame di Fingolimod al suo recettore specifico, S1P, i ricercatori hanno evidenziato che questi effetti rimielinizzanti di Fingolimod sarebbero mediati principalmente attraverso dei sottotipi del recettore S1P.

I dati ottenuti dagli esperimenti in vitro hanno evidenziato la capacità di Fingolimod di modulare l’attività di molteplici cellule gliali del sistema nervoso centrale, come ad esempio gli astrociti, gli oligodendrociti, le cellule OPC, con conseguente maggiore rimielinizzazione. ( Xagena_2010 )

Fonte: American Journal of Pathology, 2010

Xagena_Medicina_2010