La nefropatia da immunoglobuline A ( IgA ) è riconosciuta in tutto il mondo come la più frequente glomerulopatia primitiva. Sebbene i meccanismi che sottostanno allo sviluppo della nefropatia da IgA vengano gradualmente e progressivamente chiariti, rimangono ancora oscuri numerosi dettagli, e la terapia curativa radicale di questa malattia non è stata ancora stabilita.

È stato dimostrato clinicamente che le immunoreattività dell’eme-ossigenasi 1 ( HO-1 ) e della 4-idrossi-2-nonenale ( 4-HNE ) intrarenali [ marcatori di specie di ossigeno reattivo ( ROS ) ] e quelle dell’angiotensinogeno ( AGT ) e dell’angiotensina II ( Ang II ) intrarenale [ marcatori del sistema renina angiotensina ( RAS ) ] nei pazienti affetti da nefropatia da IgA erano significativamente aumentate rispetto a quelle dei soggetti controllo.

In uno studio sperimentale condotto su animali, topi HIGA ( high IgA of ddY ) sono stati utilizzati come modello di nefropatia da IgA e confrontati con topi BALB/c, impiegati come controllo.
I livelli dei marcatori dei ROS ( 8-isoprostano urinario e 4-HNE intrarenale ), del RAS ( AGT e Ang II intrarenali ), e il danno renale nei topi HIGA erano risultati significativamente aumentati rispetto a quelli nei topi BALB/c.

Inoltre, uno studio intervenzionale, in cui sono stati impiegati topi HIGA, ha dimostrato che l’espressione di 2 linee di marcatori di ROS intrarenale ( 4-HNE e HO-1 ), 2 linee di marcatori di RAS intrarenale ( AGT e Ang II ) e il danno renale diminuivano significativamente nei topi HIGA sottoposti a trattamento con Olmesartan, antagonista del recettore dell’Ang II, ma non nei topi HIGA che avevano ricevuto un trattamento basato su farmaci antipertensivi indipendenti da RAS ( Idralazina, Reserpina, e Idroclorotiazide ), quando confrontati con topi HIGA che non avevano ricevuto alcun trattamento. Questi risultati suggeriscono il fatto che l’attivazione intrarenale di ROS e RAS giochi un ruolo fondamentale nello sviluppo della nefropatia da IgA. ( Xagena_2009 )

Ohashi N et al, Minerva Urologica e Nefrologica 2009; 61: 55-60



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