L’11C-PiB PET è un marcatore di carico di beta-amiloide in forma fibrillare in vivo. Utilizzando 11C-PiB PET è stato valutato se Bapineuzumab, un anticorpo monoclonale anti-beta-amiloide, fosse in grado di ridurre il carico di beta-amiloide in forma fibrillare a livello corticale nei pazienti con malattia di Alzheimer.

Pazienti con malattia di Alzheimer da lieve a moderata sono stati assegnati in maniera casuale a ricevere Bapineuzumab per via endovenosa oppure placebo in un rapporto 7:3 in 3 gruppi di dosi crescenti ( 0.5, 1.0 o 2.0 mg/kg ).

I pazienti hanno ricevuto fino a 6 infusioni, a 13 settimane di distanza e sono stati sottoposti a scansione con 11C-PiB PET al basale e alle settimane 20, 45 e 78.

L’esito primario era la differenza tra il gruppo Bapineuzumab e il gruppo placebo per quanto riguarda il cambiamento medio dal basale alla settimana 78 nella ritenzione del tracciante 11C-PiB da corticale a cerebellare.

In totale, 28 pazienti sono stati assegnati a Bapineuzumab ( n=20 ) o placebo ( n=8 ); 19 persone nel gruppo Bapineuzumab e in quello placebo sono state incluse nell’analisi intention-to-treat modificata.

Il cambiamento medio stimato di ritenzione di 11C-PiB dal basale alla settimana 78 è stato pari a -0.09 ( p=0.014 ) nel gruppo Bapineuzumab e 0.15 ( p=0.022 ) nel gruppo placebo.

La differenza media stimata nel cambiamento della ritenzione di 11C-PiB dal basale alla settimana 78 tra il gruppo Bapineuzumab e il gruppo placebo è stata di -0.24 ( p=0.003 ).

Gli eventi avversi sono risultati in genere di gravità da lieve a moderata e transitori, e 2 pazienti nel gruppo Bapineuzumab 2 mg/kg hanno mostrato edema vasogenico cerebrale transitorio.

In conclusione, il trattamento con Bapineuzumab per 78 settimane ha ridotto la ritenzione corticale di 11C-PiB sia rispetto al basale sia rispetto al placebo.
Il tracciante 11C-PiB PET appare essere utile nella valutazione degli effetti di potenziali trattamenti della malattia di Alzheimer sul carico di beta-amiloide in forma fibrillare a livello corticale in vivo. ( Xagena_2010 )

Rinne JO et al, Lancet Neurol 2010; 9: 363-372



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