La malattia di Alzheimer è caratterizzata da formazione di placche e tangle ( grovigli ), soprattutto nei lobi temporali e nell’ippocampo.

Sebbene ci sia un’aumentata evidenza che la depressione maggiore possa interagire con i processi neuropatologici nella malattia di Alzheimer, non esistono studi riguardanti cambiamenti neuropatologici nell’Alzheimer come conseguenza di una storia di depressione maggiore.

Ricercatori della Mount Sinai School of Medicine di New York ( Usa ) hanno verificato l’ipotesi che le placche neuritiche ed i grovigli neurofibrillari sono più pronunciati nell’ippocampo dei pazienti con malattia di Alzheimer con una storia di disturbo depressivo maggiore nel corso della loro vita, rispetto ai pazienti con malattia di Alzheimer senza storia di depressione.

Il cervello di 52 pazienti con malattia di Alzheimer senza una storia di depressione maggiore è stato confrontato con quello di 50 pazienti affetti da malattia di Alzheimer ed una storia di depressione maggiore.

E’ stato osservato che il cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer e storia di depressione presentavano più alti livelli nell’ippocampo sia di formazione di placche ( p < 0.005 ) che di grovigli ( p < 0.002 ) rispetto al cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer senza una storia di depressione.
L’analisi post hoc ha mostrato che i pazienti con malattia di Alzheimer che hanno una storia di depressione esibiscono un più rapido declino cognitivo rispetto ai pazienti senza storia di depressione ( p < 0.004 ).

I dati dello studio hanno mostrato che nella malattia di Alzheimer, la presenza di una storia di depressione nel corso della vita corrisponde ad un aumento nei cambiamenti neuropatologici nell’ippocampo associati all’Alzheimer.
Questi cambiamenti sono associati ad un più rapido declino cognitivo nei pazienti con malattia di Alzheimer con una storia di depressione, e sono più pronunciati nei pazienti con Alzheimer che hanno sofferto di depressione nella fase precoce della malattia. ( Xagena_2006 )

Rapp MA et al, Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 161-167




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