I soggetti sani che sono a rischio di malattia di Alzheimer presentano una ridotta attività nella regione dell’ippocampo quando eseguono processi correlati alla formazione di nuova memoria.

I soggetti portatori dell’allele epsilon-4 dell’apolipoproteina E ( APOE ), che è stato precedentemente associato ad alto rischio di sviluppare la malattia di Alzheimer, hanno mostrato alterata attività cerebrale associata agli eterozigoti di APOE epsilon 3.
Questo supporta l’ipotesi secondo la quale alcune zone del cervello esibiscono un declino funzionale associato all’allele epsilon 4 dell’APOE, e questo declino origina prima che insorgano i sintomi della malattia di Alzheimer.

Mehul Trivedi e colleghi della University of Wisconsin – Medical School e del Williams Middleton Memorial VA Hospital a Madison, negli USA, hanno impiegato la risonanza magnetica funzionale per immagini ( fMRI ), per analizzare le caratteristiche dell’attività cerebrale di 40 soggetti apparentemente sani di media età con una storia familiare di malattia di Alzheimer, confrontando gli eterozigoti epsilon 3 / 4 con gli omozigoti epsilon 3 / 3.

In questo test ai partecipanti era chiesto di distinguere tra immagini che stavano per essere mostrate per la prima volta ed immagini che erano già state presentate.

Durante il test, gli eterozigoti epsilon 3 / 4 hanno mostrato una ridotta attivazione del lobo temporale mediale del cervello, includendo l’ippocampo destro, rispetto agli omozigoti epsilon 3 / 3.

Non c’erano differenze tra i due gruppi riguardo ad età, educazione, performance durante la prova.
Pertanto, l’alterata attivazione cerebrale visiva potrebbe non essere causata da un’alterazione della funzione cognitiva.

Secondo gli Autori, se la funzione compromessa del lobo temporale mediale continua ad essere osservata nei portatori sani di epsilon-4, questo gruppo di soggetti può rappresentare una popolazione che dovrebbe essere sottoposta a trattamento con l’obiettivo di ritardare l’inizio o a prevenire lo sviluppo della malattia di Alzheimer. ( Xagena_2006 )

Fonte: BioMed Central, 2006




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