La neurodegenerazione che si presenta nella malattia di Alzheimer è associata a diversi cambiamenti istopatologici, molecolari e biochimici, tra cui perdita cellulare, un’abbondante reticolo neurofibrillare e neuriti distrofici, depositi di beta-amiloide, aumentata attivazione dei geni che favoriscono la morte cellulare e dei pathway di segnale, alterata funzione mitocondriale, stress ossidativo cronico.

Il fatto che nelle prime fasi della malattia di Alzheimer si osservi una ridotta utilizzazione del glucosio ed una deficienza del metabolismo energetico ha fatto ipotizzare che un alterato segnale dell’insulina potesse svolgere un ruolo nella patogenesi della malattia di Alzheimer.

Ricercatori della Brown University hanno dimostrato la presenza di estese alterazioni nei meccanismi di segnale per l’insulina e per IGF-I ed IGF-II nei cervelli affetti da malattia di Alzheimer.

La ridotta espressione a livello del sistema nervoso centrale dei geni codificanti l’insulina, IGF-I ed IGF-II, così come i recettori per l’insulina ed IGF-I, hanno indotto ad ipotizzare che la malattia di Alzheimer possa essere una malattia neuroendocrina, con similitudini con il diabete mellito.

I Ricercatori hanno proposto il termine di “ diabete di tipo 3 ” per identificare questo nuovo meccanismo patogenetico della neurodegenerazione. ( Xagena_2005 )

Steen et al, JAD 2005; 6: 63-80



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