I biomarcatori nel liquido cerebrospinale associati a più rapida progressione del deficit cognitivo, nessuna risposta al trattamento con inibitori della colinesterasi e a più elevata mortalità nei pazienti con Alzheimer
Uno studio ha valutato se i pattern di biomarcatori del liquido cerebrospinale ( T-tau, P-tau e Abeta42 ) possano predire la progressione cognitiva, l'esito del trattamento con inibitore della colinesterasi e la mortalità nella malattia di Alzheimer.
Nello studio sono stati inclusi pazienti ambulatoriali con malattia di Alzheimer ( n=151 ) da uno studio di trattamento prospettico con inibitore della colinesterasi.
I pazienti sono stati valutati in modo longitudinale ed è stato calcolato il tasso di sopravvivenza a 5 anni.
Il primo gruppo comprendeva 87 pazienti con bassi livelli di Abeta42 e livelli relativamente bassi di T-tau e P-tau; il secondo comprendeva 52 pazienti con bassi livelli di Abeta42 e livelli intermedi di T-tau e P-tau, e il terzo comprendeva 12 pazienti con bassi livelli di Abeta42 e livelli molto elevati di T-tau e P-tau nel liquido cerebro-spinale.
Non sono emerse differenze tra i gruppi per quanto riguardava età, genere, anni di istruzione, attività strumentali della vita quotidiana al basale o genotipo APOE.
Anche se non sono state osservate differenze tra il gruppo 3 e gli altri nella durata della malattia o nella valutazione globale, i pazienti del gruppo 3 hanno ottenuto risultati peggiori nei test cognitivi già a livello basale e hanno mostrato un esito molto scarso del trattamento con inibitore della colinesterasi.
Infine, le capacità cognitive sono peggiorate più velocemente nel tempo e il tasso di mortalità è risultato sostanzialmente aumentato nel gruppo 3.
In conclusione, un sottogruppo di pazienti con malattia di Alzheimer con livelli estremi di biomarcatori del liquido cerebrospinale ha mostrato esiti clinici peggiori nel tempo, inclusa una progressione più veloce dei deficit cognitivi, nessuna risposta al trattamento con inibitore della colinesterasi e una più alta mortalità. ( Xagena_2010 )
Wallin AK et al, Neurology 2010; 74: 1531-1537
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