È comune osservare lesioni della malattia di Alzheimer, cioè placche di beta-amiloide e neurofibrille nei reperti autoptici di cervelli di persone anziane con valutazione normale dello stato cognitivo poco tempo prima del decesso.

Questa condizione è stata definita come malattia di Alzheimer asintomatica.

E’ stato valutato il substrato morfologico della malattia di Alzheimer rispetto al declino cognitivo lieve nei soggetti provenienti dal Nun Study.
Inoltre sono state prese in considerazione possibili correlazioni tra capacità linguistiche nelle prime fasi della vita e la presenza di patologia della malattia di Alzheimer con e senza manifestazioni cliniche in età avanzata.

La stereologia è stata utilizzata per valutare i volumi dei corpi cellulari neuronali dei nuclei e dei nucleoli nella regione CA1 dell’ippocampo.

Sono stati confrontati 4 gruppi di persone: malattia di Alzheimer asintomatica ( n=10 ), declino cognitivo lieve ( n=5 ), malattia di Alzheimer ( n=10 ) e controlli della stessa età ( n=13 ).

La capacità linguistica valutata nelle prime fasi della vita è stata confrontata tra i diversi gruppi.

Nei pazienti con malattia di Alzheimer asintomatica rispetto a quelli con declino cognitivo lieve è stata osservata una significativa ipertrofia dei corpi cellulari ( +44.9% ), dei nuclei ( +59.7% ) e dei nucleoli ( +80.2% ) nei neuroni CA1.

Differenze simili sono state osservate con i controlli.

Inoltre nelle prime fasi della vita sono stati osservati punteggi idea density ( misura delle capacità comunicative ) significativamente più alti nei controlli e nei pazienti con malattia di Alzheimer asintomatica rispetto a quelli con declino cognitivo lieve e malattia di Alzheimer.

In conclusione, 1) l’ipertrofia neuronale potrebbe rappresentare una risposta cellulare precoce alla malattia di Alzheimer o riflettere meccanismi compensatori che prevengono il declino cognitivo nonostante le lesioni della malattia di Alzheimer, 2) punteggi idea density più alti nelle prime fasi della vita sono associati a capacità cognitive intatte nelle fasi avanzate nonostante la presenza di lesioni della malattia di Alzheimer. ( Xagena_2009 )

Iacono D et al, Neurology 2009; 73: 665-673



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