E’ noto che il miocardio dei mammiferi ha la potenzialità di rigenerarsi, ma la rigenerazione potrebbe essere insufficiente a riparare un danno miocardico esteso, che è tipico della malattia negli esseri umani.
Tuttavia il grado al quale le cellule staminali o le cellule contribuiscono al rinnovamento dei cardiomiociti adulti nei mammiferi rimane tema controverso.

Uno studio, coordinato da Ricercatori del Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School negli Stati Uniti, ha evidenziato che le cellule staminali o le cellule precursori contribuiscono alla sostituzione dei cardiomiociti adulti dei mammiferi dopo un danno, ma non contribuiscono in modo significativo al rinnovo durante il processo di invecchiamento.

I Ricercatori hanno fatto uso di topi transgenici per seguire il destino dei cardiomiociti adulti con tecnica pulse-chase; dopo un pulse di 4-OH-Tamoxifene, l’espressione della proteina fluorescente verde ( GFP ) è stata indotta solo nei cardiomiociti. Al termine dell’esperimento l’87% dei cardiomiociti esprimeva GFP.

Durante il normale invecchiamento ( 1 anno ) la percentuale di cardiomiociti GFP+ è rimasta immodificata, indicando che le cellule staminali o le cellule precursori non sostituiscono in modo significativo i cardiomiociti non-danneggiati.

Al contrario, dopo infarto miocardico o overload ( sovraccaricamento ) pressorio, la percentuale dei cardiomiociti GFP+ si è ridotta dall’82,8% nel tessuto cardiaco dei topo in cui è stato simulato il trattamento al 67,5% nelle aree attorno all’infarto miocardico, 76,6% nelle aree lontane dall’infarto miocardico, e 75,7% nel cuore soggetto a sovraccarico pressorio, indicando che le cellule staminali o le cellule precursori hanno rinnovato i cardiomiociti danneggiati. ( Xagena_2007 )

Hsieh PCH et al, Nature Medicine 2007; 13: 970-974



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