La progressiva perdita dei cardiomiociti è una delle più importanti caratteristiche dell'insufficienza cardiaca.
L'apoptosi è una delle principali modalità di morte cellulare, ma potrebbero essere coinvolti altri meccanismi.
Sono stati studiati i tessuti cardiaci dei pazienti nello stadio terminale dell'insufficienza cardiaca, come conseguenza della cardiomiopatia ischemica o della cardiomiopatia dilatativa.
Cuori di embrione di topo sono stati usati come controllo positivo.
Nei cuori embrionici di topo è stato individuato il processo di morte cellulare, utilizzando il TUNEL labeling e metodi immunoistochimici per la caspasi-3 attivata.
Nell'insufficienza cardiaca i cardiomiociti TUNEL-positivi sono risultati negativi per la caspasi-3 attivata, ma hanno mostrato segni di trascrizione genica attiva ( SC-35).
La morte cellulare autofagica è stata evidenziata mediante inclusione granulare citoplasmatica dell'ubiquitina.
Questi cardiomiociti autofagici risultavano TUNEL e caspasi-3 attivata, negativi, ma erano anche negativi per C9, un marker di necrosi.
Il presente studio ha dimostrato due differenti modi di morte cellulare cardiaca.
Nei topi embrionici, i cardiomiociti subiscono la morte cellulare caspasi-dipendente.
I cardiomiociti nell'insufficienza cardiaca invece hanno mostrato una morte cellulare autofagica caspasi-indipendente piuttosto che una morte cellulare apoptotica. ( Xagena_2001 )

Knaapen MW et al, Cardiovasc Res 2001; 51: 304-312