Il fattore di crescita insulino-simile ( IGF-I ) è iper-regolato nei tessuti cancerosi del pancreas umano, ma non è espresso nei tessuti circostanti non-tumorali.
I livelli sierici di IGF-I sono elevati nei pazienti con tumore pancreatico. Analisi istologiche hanno dimostrato la positività per il recettore per IGF-I nella membrana dei tessuti pancreatici tumorali.

Questi fatti suggeriscono che IGF-I agisca come un fattore di crescita per il carcinoma pancreatico e che l'inibizione della sua azione potrebbe essere un buon obiettivo per la terapia molecolare del tumore del pancreas. Un possibile problema è che non tutti i tumori pancreatici producono IGF-I, e ciò può essere motivo di risultati inefficaci nell’applicazione clinica.

Uno studio compiuto in Giappone, ha dimostrato che l'inibizione dell'attività del recettore per IGF-I risulta in una diminuzione della proliferazione e della motilità delle linee cellulari tumorali del pancreas.
Lo studio ha indicato che il recettore per IGF-I veniva espresso e giocava un ruolo nella proliferazione e motilità delle linee cellulari del tumore pancreatico.

Ulteriori analisi di questo fenomeno potrebbero svelare un nuovo ruolo per un recettore del fattore di crescita e il suo percorso a valle nello sviluppo del cancro. Tra i meccanismi ipotizzati, potrebbe essere possibile che il percorso a valle stimoli il recettore a monte attraverso qualche molecola sconosciuta, come un flusso retrogrado. ( Xagena_2010 )

Fonte: World Journal of Gastroenterology, 2010



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