A cura di Telethon

Nella tiroidite di Hashimoto la reazione autoimmune provoca la distruzione dei tirociti, le cellule della tiroide che producono l'ormone tiroideo. Nelle persone malate la carenza di ormone causa ipotiroidismo, caratterizzato da spossatezza, intolleranza al freddo e altri sintomi che, se non trattati con adeguate dosi di ormone, possono risultare estremamente pericolosi. Nel morbo di Graves, all'opposto, il sistema immunitario produce anticorpi che hanno l'effetto "involontario" di stimolare la produzione di ormone tiroideo, causando i ben noti sintomi dell'ipertiroidismo:
irritabilità, insonnia, aumento della pressione e del battito cardiaco. Finora era noto che le due malattie erano associate alla presenza di particolari tipi di linfociti (globuli bianchi) nella tiroide: nella Hashimoto sono presenti linfociti di tipo helper 1 (Th1) , mentre nel morbo di Graves la tiroide è infiltrata da linfociti helper di tipo 2 (Th2). Era tuttavia sconosciuto il meccanismo con cui questi diversi tipi di linfociti provocano effetti opposti nello stesso organo.Dalla collaborazione tra un gruppo di ricerca del Dipartimento di Discipline Chirurgiche, Anatomiche e Oncologiche dell'Università di Palermo coordinato da Giorgio Stassi e finanziato da Telethon, e studiosi dell'Istituto di Patologia Generale di Catania e dell'Istituto Superiore di Sanità di Roma finanziati dall'AIRC e coordinati da Ruggero De Maria, si è scoperto che la differenza risiede nella diversa capacità dei due tipi di linfociti di influenzare la sopravvivenza delle cellule della tiroide: i linfociti helper di tipo 1, che causano la tiroidite di Hashimoto, producono messaggeri chimici che inducono le cellule all'apoptosi, cioè al "suicidio" cellulare, provocando così una lenta distruzione della tiroide.
Nel morbo di Graves, invece, i linfociti helper tipo 2 producono messaggeri che favoriscono la sopravvivenza delle cellule tiroidee, anche quando queste sono in soprannumero e producono quantità eccessive di ormone.
La scoperta dei ricercatori siciliani potrebbe estendersi ad altre malattie autoimmuni (tra cui la sclerosi multipla, il morbo di Crohn e il diabete giovanile) e patologie tumorali in cui è noto il coinvolgimento dei linfociti Th1 e Th2 suggerendo nuovi approcci sperimentali. "I nostri prossimi esperimenti, per ora solo in cellule coltivate in laboratorio, mirano a verificare se, agendo sui meccanismi dell'apoptosi, sia possibile limitare i danni provocati dal sistema immunitario "impazzito"nelle malattie autoimmuni" - spiega Stassi. "Un importante filone di ricerca- aggiunge- consiste nello sfruttare l'apoptosi per costringere le cellule tumorali ad autoeliminarsi".
(Stassi, G. et al: "Control Of Target Cell Survival In Thyroid Autoimmunity By T Helper Cytokines Via Regulation Of Apoptotic Proteins". Nature Immunology vol. 1 n. 6, December 2000)

( Xagena_2001)