La sclerosi multipla è una malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale che distrugge la mielina , gli oligodendrociti e gli assoni.
Poiché la maggior parte delle lesioni della sclerosi multipla non sono rimielinizzate , la rimielinizzazione rappresenta una futura , possibile, strategia terapeutica.
I Ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze del Lerner Research Institute della Cleveland Clinic Foundation ( Usa ) hanno studiato la frequenza di distribuzione e la configurazione degli oligodendrociti nelle lesioni croniche della sclerosi multipla con lo scopo di verificare se questi fattori ne limitassero la rimielinizzazione.
Un totale di 48 lesioni croniche , dopo autopsia di 10 pazienti con sclerosi multipla , sono state esaminate con tecniche immunocitochimiche per la ricerca di cellule progenitrici degli oligodendrociti e degli oligodendrociti.
Trentaquattro delle 48 lesioni croniche contenevano oligodendrociti , che tuttavia non erano in grado di mielinizzare gli assoni demielinizzati.
Questi assoni sono risultati distrofici e contenevano rigonfiamenti multipli.
I pazienti con malattia di lunga durata ( più di 20 anni ) , presentavano un numero inferiore di lesioni con oligodendrociti premielinizzanti.
Gli oligodendrociti premielinizzanti sono risultati presenti nelle lesioni croniche della sclerosi multipla. Pertanto la rimielinizzazione non è limitata dall'assenza dei progenitori degli oligodendrociti o dalla loro incapacità a generare oligodendrociti.
La scoperta dei Ricercatori della Cleveland Clinic Foundation è che, gli assoni , nelle lesioni croniche della sclerosi multipla , non sono recettivi alla rimielinizzazione.
La comprensione delle interazioni cellulari tra gli oligodendrociti premielinizzanti , gli assoni , ed il microambiente nelle lesioni della sclerosi multipla potrebbe permettere l'individuazione di efficaci strategie per favorire la rimielinizzazione. ( Xagena_2002 )

Chang A et al , N Engl J Med 2002 ; 346 : 165-173