L’alopecia androgenetica è un progressivo assottigliamento ereditario dei capelli.
Esistono, ad oggi, poche conoscenze riguardo ai meccanismi ereditari alla base della calvizie , mentre è stata i raggiunta una buona comprensione del metabolismo degli androgeni, coinvolto nei processi androgeno-dipendenti.

I processi androgeno-dipendenti sono principalmente dovuti al legame del diidrotestosterone ( DHT ) al recettore degli androgeni.

Le funzioni delle cellule DHT–dipendenti dipendono dalla disponibilità di androgeni a debole attività.

La conversione del testosterone a diidrotestosterone , un androgeno più potente , ad opera dell’enzima 5-alfa reduttasi, riduce l’attività enzimatica degli enzimi preposti ad inattivare gli androgeni . Ne consegue una più marcata attivazione dei recettori degli androgeni.

Gli scalpi predisposti all’alopecia androgenetica presentano alti livelli di diidrotestosterone , ed un’aumentata espressione dei recettori degli androgeni.
Gli attuali trattamenti dell’alopecia androgenetica consistono nella Finasteride , un inibitore della 5-alfa reduttasi di tipo II , che viene somministrata per os e dal Minoxidil , un vasodilatatore per uso topico , che in vivo ha dimostrato di stimolare la produzione di VEGF ( vascular endothelial growth factor ).

Poiché l’efficacia di questi farmaci è limitata, un possibile cofattore nell’eziologia dell’alopecia androgenetica potrebbe essere rappresentato dall’infiammazione follicolare con remodelling del tessuto connettivo. ( Xagena 2002 )

Trueb RM , Exp Gerontol 2002; 37: 981-990