E’ stata esaminata l’influenza di differenti regimi antiaggreganti piastrinici, nell’ambito del laboratorio di cateterizzazione per l’intervento coronarico percutaneo ( PCI ), sulla mortalità per qualsiasi causa.

Lo studio ha riguardato 7.193 pazienti sottoposti a PCI primario in 38 Centri in Polonia, nel 2003.

Tutti i pazienti avevano ricevuto 300 mg di Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ), il 14% era stato trattato con inibitori della glicoproteina IIb/IIIa, il 37% dei pazienti aveva ricevuto una dose di carico orale di 300 mg di Clopidogrel ( Plavix ), e il 22% aveva ricevuto un trattamento antiaggregante combinato sia con inibitori Gp IIb/IIIa sia con Clopidogrel; i rimanenti 27% non erano stati trattati con inibitori Gp IIb/IIIa o Clopidogrel.

L’endpoint primario dello studio era rappresentato dalla mortalità generale fino a 1 anno da infarto miocardico con sopraslivellamento ST ( STEMI ).

La percentuale di mortalità ad 1 anno nei quattro gruppi è stata, rispettivamente: 10.4%, 9%, 9.7% e 15.3%.

L’analisi di sopravvivenza aggiustata per il propensity score ha mostrato una significativa riduzione della mortalità per la terapia di combinazione con gli inibitori della glicoproteina IIb/IIIa e Clopidogrel, con il solo Clopidogrel, e con i soli inibitori Gp IIb/IIIa, rispetto all’Acido Acetilsalicilico da solo.

Nessun effetto additivo sulla sopravvivenza è stato riscontrato per la terapia di combinazione con inibitori Gp IIb/IIIa e Clopidogrel, in confronto al solo trattamento con Clopidogrel.

In conclusione, in questa ampia coorte di pazienti con infarto STEMI, l’impiego nel laboratorio di cateterizzazione di inibitori Gp IIb/IIIa e di Clopidogrel, da soli o in combinazione, è risultato associato a riduzione ad 1 anno della mortalità generale nell’ambito dell’intervento PCI primario, rispetto al solo Acido Acetilsalicilico. Tuttavia, l’uso di inibitori della glicoproteina IIb/IIIa, assieme alla dose di carico di 300 mg di Clopidogrel, non ha ridotto ulteriormente la mortalità. ( Xagena_2009 )

Witkowski A et al, Eur Heart J 2009; 30: 1736-1743



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