Uno studio coordinato da Ricercatori dell’University of Florida ha valutato l’influenza del diabete mellito di tipo 2 e l’impatto del trattamento ipoglicemico ( Insulina versus non-Insulina ) sui profili di funzione piastrinica nei pazienti trattati con duplice terapia antiaggregante, somministrata per os.

L’Insulina inibisce l’aggregazione piastrinica sopprimendo il pathway P2Y12.

I pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2 presentano una up-regolazione del pathway P2Y12, un’aumentata attività piastrinica, ed una ridotta responsività ai farmaci antiaggreganti piastrinici.

I pazienti con diabete mellito trattati con Insulina presentano un più avanzato stato della malattia ed un più alto rischio aterotrombotico rispetto ai pazienti con diabete mellito non trattati con Insulina.

Sono stati studiati 201 pazienti con diabete mellito di tipo 2 e 65 pazienti non diabetici con malattia coronarica in trattamento con Acido Acetilsalicilico ( Aspirina ) e Clopidogrel ( Plavix ).

I pazienti con diabete mellito di tipo 2 hanno presentato un’aggregazione piastrinica ed una funzione piastrinica significativamente aumentata rispetto ai pazienti non diabetici.

L’aggregazione piastrinica era aumentata nei pazienti con diabete mellito trattati con Insulina rispetto ai pazienti diabetici non trattati con Insulina, dopo stimoli P2Y12-specifici.

Il trattamento con Insulina è risultato il più forte predittore di aggregazione ADP-indotta.

I profili di funzione piastrinica sono risultati similari tra i pazienti con diabete mellito trattati con Insulina ed i pazienti diabetici non trattati con Insulina.

Lo studio ha dimostrato che i pathway P2Y12-dipendenti e P2Y12-indipendenti di reattività piastrinica sono alterati nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2 rispetto ai non diabetici e che i pazienti con diabete mellito trattati con Insulina presentano una maggiore aggregazione piastrinica ADP-indotta rispetto ai pazienti diabetici non trattati con Insulina. ( Xagena_2006 )

Angiolillo DJ et al, J Am Coll Cardiol 2006; 48: 298-304




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