Sanguinamento gastrointestinale nel post-infarto


Il rischio di sanguinamento gastrointestinale limita l’uso dei farmaci antiaggreganti piastrinici e degli anticoagulanti.
I fattori di rischio di sanguinamento gastrointestinale non sono stati ben definiti nel post-infarto miocardico.

Per identificare i fattori di rischio per il sanguinamento gastroenterico dopo infarto miocardico sono stati analizzati i dati dello studio VALIANT ( VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion trial ).

Lo studio VALIANT ha arruolato 14.703 pazienti postinfartuati con disfunzione ventricolare sinistra e/o insufficienza cardiaca.
Il periodo osservazionale è stato di 24.7 mesi.

Nel corso del follow-up, lo 0.7% dei pazienti ha presentato un grave evento di sanguinamento gastroenterico.
Questi pazienti erano più anziani, presentavano più comorbidità, avevano una più alta probabilità di assumere farmaci antiaggreganti aggiuntivi, una peggiore funzione sistolica ventricolare sinistra e una ridotta funzione renale.

Il tasso stimato secondo Kaplan-Meier di sanguinamento gastrointestinale a 6 mesi è stato pari allo 0.37%.

In un modello multivariabile di Cox, la duplice terapia antiaggregante era il più potente predittore di sanguinamento gastrointestinale, con un hazard ratio aggiustato di 3.18.
Altri predittori erano: la razza non-bianca, la storia di abuso di alcol, l’aumento dell’età, la più alta classe NYHA, la terapia anticoagulante, il diabete, la più bassa velocità di filtrazione glomerulare stimata ( eGFR ), e il sesso maschile.

Il sanguinamento gastrointestinale era associato ad aumentato rischio di mortalità ( hazard ratio aggiustato, HR=2.54 ).

In conclusione, dopo un infarto miocardico, le caratteristiche cliniche possono identificare i pazienti con aumentato rischio di sanguinamento gastroenterico.
L’impiego della duplice terapia antiaggregante piastrinica appare essere il principale fattore di rischio.
Non è noto se in questi pazienti la terapia profilattica gastrointestinale possa apportare benefici. ( Xagena_2009 )

Moukarbel GV et al, Eur Heart J 2009; 30: 2226-2232



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