La sensibilità all’Aspirina ( Acido Acetilsalicilico ) si presenta generalmente come reazioni respiratorie ( es. broncospasmo, rinorrea profusa, iniezione congiuntivale ) oppure orticaria, angioedema.

Il meccanismo primario alla base della sensibilità all’Aspirina è ritenuto essere l’inibizione dell’enzima COX-1 ( cicloossigenasi 1 ).
I pazienti con sensibilità all’Aspirina spesso presentano reattività crociata ai farmaci antinfiammatori non selettivi ( FANS ) che inibiscono l’enzima COX-1.

I pazienti con sensibilità diretta e crociata all’Aspirina e ai FANS dovrebbero evitare questi farmaci. Tuttavia la desensibilizzazione all’Aspirina è un’opzione realizzabile per i pazienti con reazioni respiratorie indotte dall’Aspirina, soprattutto per coloro che utilizzano l’Aspirina per la profilassi tromboembolica.

La desensibilizzazione all’Aspirina è mantenuta in modo indefinito mediante la somministrazione di una dose giornaliera di Aspirina.

Esiste limitata evidenza per l’impiego di farmaci anti-leucotrienici nella prevenzione dell’asma indotta dall’Aspirina.

Il trattamento con gli inibitori selettivi COX-2 non appare essere associato a reattività crociata nei pazienti con asma indotta dall’Aspirina.
Tuttavia, quasi il 4% dei pazienti con una storia di reazioni cutanee indotte dall’Aspirina può andare incontro a reazione cutanea dopo assunzione di un inibitore selettivo COX-2.

Poiché il Paracetamolo ( noto anche come Acetaminofene, Tachipirina ) è un debole inibitore dell’enzima COX-1, i pazienti con asma indotta dall’Aspirina dovrebbero assumere più di 1000 mg di Paracetamolo in una singola dose. ( Xagena_2007 )

Knowles SR et al, Ann Pharmacother 2007; 41: 1191-1200



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