Ricercatori della Pennsylvania University e del Wistar Institute hanno studiato un modello murino di aterosclerosi ed hanno dimostrato che il trombossano, o TxA2, prodotto dall’enzima ciclo-ossigenasi-1 ( COX-1 ), accelera il processo di aterosclerosi.

E’ stato anche dimostrato che un farmaco, che blocca TxA2, può rallentare il processo se questo è ai primi stadi, mentre risulta inefficace se il processo aterosclerotico è già in fase avanzata.

L’Aspirina ( Acido AcetilSalicilico ) a basso dosaggio, bloccando la ciclo-ossigenasi-1 impedisce la formazione di TxA2 a livello delle piastrine, prevenendo in tal modo l’infarto miocardico e l’ictus.

Sebbene la ciclo-ossigenasi-1 delle piastrine rappresenti la principale fonte di TxA2, il trombossano è anche prodotto dall’enzima COX-2 nei macrofagi, che invadono la parete del vaso interessato al processo aterosclerotico.

L’aggiunta di un inibitore COX-2 al bloccante il trombossano non solo non ha aggiunto benefici al bloccante TxA2, ma ha prodotto cambiamenti nelle placche aterosclerotiche, che faciliterebbero la rottura della placca e la formazione di trombi, che possono causare infarto miocardico ed ictus.( Xagena_2005 )

Fonte: University of Pennsylvania, 2005



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