I livelli plasmatici del peptide natriuretico possono predire il rischio di eventi cardiovascolari e di morte
I peptici natriuretici sono ormoni controregolatori , coinvolti nell'omeostasi del volume e nel rimodellamento cardiovascolare.
Gli Autori hanno condotto uno studio prospettico allo scopo di determinare la relazione tra i livelli plasmatici di un peptide natriuretico di tipo B ( BNP ) e di un peptide natriuretico pro-atriale N-terminale ( NT-proANP ) , e rischio di morte per cause generali , eventi cardiovascolari maggiori, insufficienza cardiaca , fibrillazione atriale, ictus o attacco ischemico transitorio ( TIA ) e malattia coronarica.
Hanno partecipato allo studio 3346 persone senza insufficienza cardiaca.
Il periodo medio di osservazione è stato di 5.2 anni.
Nel corso del follow-up ci sono stati 119 decessi e 79 soggetti sono andati incontro ad un primo evento cardiovascolare.
Dopo adattamento per i fattori di rischio cardiovascolare, ogni incremento di 1 deviazione standard in log dei livelli del peptide natriuretico di tipo B è risultato associato ad un aumento del 27% del rischio di morte ( p=0.009 ) , del 28% del rischio di un primo evento cardiovascolare ( p=0.03 ) , del 77% del rischio di insufficienza cardiaca ( p<0.001 ), del 66% del rischio di fibrillazione atriale ( p<0.001 ), e del 53% del rischio di ictus o TIA ( p=0.002 ).
I livelli del peptide non presentavano una significativa relazione con gli eventi coronarici.
I valori di peptide natriuretico di tipo B sopra l'80° percentile sono stati associati con un hazard ratio ( HR ) di 1.62 per la mortalità (p=0.02), di 1.76 per il primo evento cardiovascolare maggiore (p=0.03) , di 1.91 per la fibrillazione striale ( p=0,02 ), di 1.99 per l'ictus o TIA ( p=0.02 ) , e di 3.07 per l'insufficienza cardiaca ( p=0.002 ).
Risultati simili sono stati ottenuti per il peptide natriuretico pro-atriale N-terminale.
In questo studio, i livelli plasmatici di peptide natriuretico sono stati in grado di predire il rischio di morte e di eventi cardiovascolari. ( Xagena_2004 )
Wang T J et al, N Engl J Med 2004; 350:655-663
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