Le statine, note anche come inibitori dell'HMG-CoA riduttasi, hanno dimostrato di ridurre la morbidità e la mortalità cardiovascolare agendo sul profilo lipidico aterogenico, e mediante effetti pleiotropici.

L'aterosclerosi è un processo infiammatorio complesso, che può alterare la struttura e la composizione della parete vasale.

Le placche aterosclerotiche mature sono spesso caratterizzate da un core lipidico coperto da un rivestimento fibroso, composto da collageno fibrillare, elastina, proteoglicani e cellule muscolari lisce.

Possono anche essere presenti i macrofagi ed i linfociti T.

La maggior parte delle morti cardiache improvvise dovute ad infarto miocardico acuto è causato da rottura di un ateroma coronarico.

Tali rotture possono provocare un'emorragia all'interno della placca con una risposta protrombotica, seguita da rapida occlusione dell'arteria.

L'accumulo di cellule schiumose, derivate dai macrofagi, nelle placche aterosclerotiche è correlato all'aumento del rilascio locale di metalloproteine della matrice ( MMP ).

Le metalloproteine della matrice sembrano avere un ruolo nella rottura delle placche.

La Rosuvastatina ( Crestor ) ha un effetto inibitorio nei confronti di una di queste metalloproteine di matrice, MMP-7, nota anche come matrilisina.

La riduzione di MMP-7 potrebbe comportare una protezione nella degradazione del rivestimento fibroso, stabilizzando in tal modo la placca ateromatosa. ( Xagena_2004 )

Furman C et al, Atherosclerosis 2004; 174: 93-98



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