La Ticlopidina è un antiaggregante che, come l'Acido Acetil-Salicilico (ASA), può vantare un'adeguata documentazione clinica di efficacia; rispetto all'ASA, presenta un profilo lievemente migliore di tollerabilità gastrica, una maggiore incidenza di rash e diarrea, neutropenia e porpora trombotica trombocitopenica abbastanza rare ma potenzialmente fatali.
La Ticlopidina è una tienopiridina che inibisce l'aggregazione piastrinica con meccanismo d 'azione diverso da quello dell'ASA.
L'effetto antiaggregante dipende dalla concentrazione ematica del farmaco. A differenza dell'ASA, a dosi terapeutiche (500 mg/die) si raggiunge un'inibizione piastrinica significativa dopo 2-3 giorni di trattamento, mentre l'inibizione massima si ottiene in 4-7 giorni.
Con dosi superiori a 500 mg/die non si ha una maggiore attività antiaggregante.
La Ticlopidina non è attiva in vitro e richiede la trasformazione in vivo in un metabolita attivo (o più metaboliti) perché possa manifestare la sua azione.
L'attivazione sembra avvenire nel fegato, e i metaboliti sono principalmente escreti per via renale.
L'azione antiaggregante persiste per 7-10 giorni dopo l'interruzione della terapia.
Dal momento che in tutte le ricerche è stato utilizzato il dosaggio di 500 mg/die (250 mg x 2), viene raccomandato l'utilizzo di questa posologia, per la quale sono disponibili dati di efficacia.
L'assunzione contemporanea di antiacidi riduce l'assorbimento della Ticlopidina.
La Ticlopidina è da considerarsi farmaco di scelta, in associazione ad ASA, solo nel trattamento dei pazienti a cui è stato impiantato uno stent coronarico durante angioplastica percutanea; è farmaco alternativo all'ASA in caso di intolleranza o di resistenza a quest'ultimo.
(Bollettino d'Informazione sui Farmaci 2000)