L’incidenza di diabete è in crescita tra la popolazione generale a causa dell’aumentare dell’obesità ed è probabile che questo comporti una più elevata incidenza di coronaropatia.

E’ stato recentemente riportato in letteratura che i soggetti diabetici ( diabete di tipo 1 e di tipo 2 ) che muoiono improvvisamente per malattia coronaria presentano una più elevata infiltrazione di macrofagi e di linfociti T a livello delle placche aterosclerotiche, così come più ampi focolai necrotici, rispetto ai soggetti non diabetici.

Gli infiltrati cellulari infiammatori hanno mostrato l’espressione dell’antigene leucocitario umano - DR, maggiore nei soggetti diabetici.

L’espressione dei recettori per i prodotti finali di glicosilazione avanzata era maggiore tra i pazienti con diabete che non tra i non-diabetici a livello dei macrofagi, delle cellule muscolari lisce e delle cellule endoteliali, ed era associata al processo apoptotico dei macrofagi e delle cellule muscolari lisce, ma non con quello delle cellule endoteliali.

Inoltre, nei soggetti affetti da diabete di tipo 2, è stata osservata una maggiore incidenza di rottura della placca e di area infartuale guarite.

Il plaque burden è risultato maggiore nei soggetti diabetici, rispetto ai non diabetici.
Tuttavia, il plaque burden distale era significativamente differente solo tra i soggetti con diabete di tipo 2 rispetto ai non-diabetici.

E’ stato riscontrato un maggiore rimodellamento positivo nelle arterie coronariche dei soggetti diabetici che non in quelle dei non-diabetici.( Xagena_2006 )

Virmani R et al, Can J Cardiol 2006; Suppl B: 81B-84B




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