I pazienti con scompenso cardiaco e ad alto rischio di morte hanno una minore probabilità di ricevere Ace inibitori o sartani, e beta bloccanti


I pazienti con insufficienza cardiaca presentano un ampio spettro di rischio di mortalità.

Uno studio compiuto da Ricercatori dell’University of Toronto in Canada ha esaminato i pattern della terapia farmacologica e del sottostante rischio di mortalità nei pazienti con scompenso cardiaco.

E’ stata presa in considerazione la coorte di EFFECT ( Enhanced Feedback for Effective Cardiac Treatment ) nel periodo 1999-2001 di 9.942 pazienti con insufficienza cardiaca, ospedalizzati.

Di questi gli Autori hanno valutato 1418 pazienti con frazione d’eiezione ventricolare sinistra del 40% o meno, documentata. Nessun paziente è morto durante il ricovero ospedaliero.

La terapia farmacologica a base di Ace inibitori, bloccanti il recettore dell’angiotensina II ( sartani ) ed i beta-bloccanti è stata confrontata con il rischio di morte.

Al momento delle dimissioni ospedaliere la percentuale di prescrizione per i pazienti nei gruppi a basso-, medio-, alto- rischio sono state: 81%, 73%, 60%, rispettivamente, per gli Ace inibitori, 86%, 80%, 65%, rispettivamente, per gli Ace inibitori o sartani e 40%, 33% e 24%, rispettivamente, per i beta-bloccanti ( tutti p < 0,001 per tendenza ).

Entro i 90 giorni successivi alla dimissione ospedaliera, le percentuali erano: 83%, 76% e 61% per gli Ace inibitori, 89%, 83% e 67% per gli Ace inibitori o sartani, e 43%, 36% e 28% per i beta-bloccanti per i 3 gruppi a rischio, rispettivamente ( tutti p < 0,001 per tendenza ).

I pazienti a basso rischio avevano una maggiore probabilità a ricevere Ace inibitori o sartani ( hazard ratio aggiustato, HR = 1,61 ) e beta-bloccanti ( HR = 1,80 ) rispetto ai pazienti ad alto rischio ( p < 0,001 per entrambi ).

I dati di questo studio hanno evidenziato che i pazienti con scompenso cardiaco a maggior rischio di morte hanno una minor probabilità a ricevere Ace inibitori, Ace inibitori o sartani, e beta-bloccanti.( Xagena_2005 )

Lee DS et al, JAMA 2005; 294: 1240-1247



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