I Ricercatori dell’Ospedale Universitario di Magdegurg in Germania, si sono posti l’obiettivo di verificare se il fumo di sigaretta possa promuovere disfunzioni dell’endotelio ed arterosclerosi nel letto vascolare.
L’impatto del fumo sul miocardio atriale non è definito negli esseri umani.

Questo studio ha cercato di determinare l’effetto del fumo di sigaretta sullo sviluppo di fibrosi interstiziale nel miocardio atriale.

Sono stati esaminati 95 pazienti ( 46 fumatori e 49 non fumatori ) sottoposti ad innesto di bypass coronarico ( CAGB ).

E’ stato osservato che l’età dei pazienti era significativamente correlata alla quantità di fibrosi atriale ( r=0.18; p<0.05 ).

L’abuso di nicotina è stato identificato come l’unico fattore collegato alla fibrosi atriale nei fumatori ( r=0.31; p<0.05 ).

La quantità di fibrosi era più alta nei pazienti con fibrillazione atriale postoperatoria ( in media, 22.9% versus 27%; p<0.05 ).

Per dimostrare una relazione causale tra il fumo di sigaretta e la fibrosi atriale, sono stati prelevati campioni di tessuto atriale tra i non fumatori di sigarette ( n=8 ), e coltivati in presenza di nicotina ( 185 and 740 nmol/l ).
La nicotina ha indotto, l’espressione, concentrazione-dipendente, dell’RNA messaggero ( mRNA ) del collagene III ( fino a 10 volte ), in modo simile a quanto riscontrato nei fumatori di sigaretta.

Lo studio ha mostrato che il fumo di sigaretta induce attraverso la nicotina fibrosi atriale.
La fibrosi atriale è un substrato aritmogeno, che favorisce l’insorgenza di aritmie atriali, tra cui la fibrillazione atriale postoperatoria.

Goette A et al, Heart 2007, Epub ahead of print



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