E' stato mostrato un coinvolgimento del Cytomegalovirus nella patogenesi dell'aterosclerosi.

Nella maggior parte dei pazienti con aterosclerosi sono presenti autoanticorpi contro la proteina HSP60 ( human heat-shock protein, proteina dello shock termico, umana ) , la cui concentrazione è correlata alla gravità della malattia.

I Ricercatori italiani hanno ipotizzato che l'infezione da Cytomegalovirus induca la produzione di anticorpi in grado di legarsi ad HSP60, con conseguente danno a livello dell'endotelio.

Sono stati studiati 180 pazienti con malattia coronarica, con elevate concentrazioni della proteina C reattiva , e presenza o assenza dei tradizionali fattori di rischio; 90 pazienti con malattia coronarica e normali valori della proteina C-reattiva e nessun tradizionale fattore di rischio; e 98 soggetti di controllo.

I Ricercatori hanno identificato una sequenza di 11 aminoacidi di HSP60 che era riconosciuta dalla maggior parte dei pazienti con malattia coronarica.
Questo peptide presentava omologia con le proteine derivate da Cytomegalovirus, UL122 e US28.

I sieri dei pazienti erano inoltre in grado di riconoscere i peptidi derivati da UL122 e da US28.

Il legame delle IgG contro HSP60 ed i peptidi virali alle cellule endoteliali umani ha prodotto apoptosi ( morte cellulare programmata ).

Secondo gli Autori lo stress indotto sulle cellule endoteliali dall'infezione da Cytomegalovirus o dalla riattivazione dell'infezione può indurre l'espressione di HSP60 a livello delle cellule endoteliali.
Gli anticorpi contro il Cytomegalovirus, capaci anche di reagire in modo crociato con particolari epitopi di HSP60, potrebbero amplificare il danno endoteliale, un evento cruciale nel processo aterosclerotico. ( Xagena_2003 )

Bason C et al, Lancet 2003; 362:1971-1977