Le proteine nelle malattie muscolo-scheletriche possono causare un aumento dei livelli di troponina T cardiaca ( cTnT ), traducendosi in una diagnosi di lesione cardiaca falsa-positiva.
E’ opportuno tenerne conto quando si valutano i pazienti con malattie cardiovascolari che possono avere una miopatia scheletrica sottostante, soprattutto se il loro quadro clinico è atipico o se l'aumento di cTnT è isolato.

Ricercatori della Mayo Clinic di Rochester ( Stati Uniti ) hanno deciso di indagare dopo essersi imbattuti in un paziente di 46 anni, risultato positivo per la troponina T, che si è rivelato affetto da distrofia muscolare facio-scapolo-omerale.

Sono stati valutati 16 pazienti con miopatie visitati presso la Neuromuscular Clinic della Mayo Clinic, con un aumento di cTnT, ma non della troponina cardiaca I ( cTnI ).

Tutti avevano una miopatia diagnosticata da una valutazione clinica, da test di laboratorio e dalla biopsia.
Poiché solo 4 pazienti hanno fornito il consenso informato, i ricercatori hanno utilizzato 4 campioni bioptici nel loro studio. Questi sono stati confrontati con i risultati di 2 persone che non presentavano patologie del tessuto muscolare cardiaco ( controllo ) e avevano un apparato muscolo-scheletrico normale.

E’ emerso che tutti e 3 gli anticorpi utilizzati per i test cTnT di quarta generazione sono stati immunoreattivi con una proteina da 37 a 39 kDa non-caratterizzata in tutti e 4 i campioni bioptici di muscolo scheletrico dei soggetti malati e di tessuto cardiaco. Tuttavia, nessuno dei campioni di tessuto di controllo ha espresso la proteina immunoreattiva.

Si è notato che a differenza di diagnosi cardiache acute, non ci sono stati aumenti dei valori di troponina nel corso del tempo nei campioni studiati.

L'aumento di cTnT in questi pazienti, concomitante a concentrazioni normali di cTnI, era correlato ad un rilascio dal muscolo scheletrico malato e non dal coinvolgimento cardiovascolare; questi risultati hanno indicato che la specificità unica che si pensava esistesse per cTnT e cTnI non può più essere sostenuta per l'analisi di cTnT nella sua formulazione attuale.

Al fine di garantire la specificità di cTnT, cTnI può essere misurata con un test sensibile effettuato contemporaneamente per confermarne o smentirne l'aumento.

In conclusione, sono necessari ulteriori studi per determinare la frequenza di un innalzamento di cTnT e caratterizzare la proteina o le proteine responsabili dell'effetto. ( Xagena_2011 )

Fonte: Journal of American College of Cardiology, 2011

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