Un crescente corpo di evidenze ha dimostrato che le statine hanno un benefico impatto sulla storia naturale dell’aterosclerosi.
I precisi meccanismi che promuovono questi cambiamenti a livello della parete arteriosa rimangono, tuttavia, da essere delucidati.
La progressione della malattia può essere il risultato del graduale accumulo di materiale lipidico e fibrotico come conseguenza di rotture ripetute della placca.

Nello stesso modo, i cambiamenti nella composizione della placca, che accompagnano la regressione e la progressione dell’aterosclerosi, necessitano di una maggiore definizione. E’ probabile che la regressione sia accompagnata da rimozione dei lipidi e da materiale infiammatorio e necrotico.
Al contrario, è meno probabile che la rimozione interessi il tessuto fibroso e calcifico.

Dati preliminari hanno indicato che le statine hanno un benefico impatto sulla composizione della placca.

Nello studio ASTEROID, la Rosuvastatina ( Crestor ) ha mostrato per la prima volta che il trattamento in monoterapia con una statina può far regredire l’aterosclerosi coronarica. La Rosuvastatina, somministrata al dosaggio di 40 mg/die per 2 anni, ha ridotto il colesterolo LDL del 53.2% ed ha aumentato il colesterolo HDL del 14.7%. Inoltre, il farmaco ha ridotto la percentuale del diametro di stenosi ed ha aumentato il diametro minimo del lume.

La Rosuvastatina 40 mg/die per 2 anni, nello studio METEOR, ha dimostrato di esercitare benefici sulla progressione dello spessore medio-intimale carotideo nei pazienti a basso rischio.

I dati favorevoli osservati dall’indagine ultrasonografica sono stati confermati dallo studio JUPITER, che è stato chiuso in anticipo per il riscontro di una riduzione della morbilità e della mortalità cardiovascolare nei pazienti trattati con Rosuvastatina, rispetto a quelli trattati con placebo.
Lo studio JUPITER era stato disegnato per valutare l’effetto del trattamento con Rosuvastatina 20 mg/die sull’incidenza di eventi cardiovascolari maggiori nei pazienti senza evidenza di preesistente malattia cardiovascolare e con bassi o normali livelli di colesterolo LDL, ma con elevati livelli di proteina C reattiva. ( Xagena2008 )

Nicholls SJ, Export Rev Cardiovasc Ther 2008; 6: 925-933



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