In un modello murino di diabete di tipo 1 , topo NOD ( Non-Obese Diabetic = diabetico non obeso ) , il sistema immunitario riconosce molti autoantigeni espressi nelle cellule beta delle isole pancreatiche.

Allo scopo di rendere silente il sistema immunitario , i Ricercatori della Rockefeller University di New York hanno impiegato cellule dendritiche di topo NOD per espandere le cellule T soppressive CD25+CD4+ di topo BDC2.5 che sono specifiche per un singolo autoantigene dell'insula.

Le cellule T espanse sono risultate più soppressive in vitro , indicando che le cellule dendritiche dei topi autoimmuni possono aumentare il numero e la funzione delle cellule T regolatrici CD25+CD4+ , antigene-specifiche.

Un aspetto importante è stato che solo 5.000 cellule T CD25+CD4+ espanse pottrebbero bloccare l'autoimmunità causata da cellule T diabetogene nei topi NOD, mentre 105 cellule T CD25+CD4+ policlonali di topi NOD sono risultate inattive.

Quando sono state esaminate le isole pancreatiche nei topi trattati, lo sviluppo di insulite è stato bloccato precocemente ( 3 settimane ), ma non in un periodo tardivo ( 11 settimane ).

Le cellule T CD25+CD4+ espanse si sono rivelate efficaci anche se somministrate 14 giorni dopo le cellule T diabetogene.

I dati ottenuti hanno indicato che le cellule dendritiche possono generare cellule T CD25+CD4+ che sopprimono la malattia autoimmune in vivo . ( Xagena_2004 )

Tarbell K V et al, J Exp Med 2004; 199: 1467-1477



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