Sebbene molti studi abbiano confrontato i test diagnostici tubercolari in vitro con il test cutaneo tubercolinico ( TST ), è tuttavia scarsamente compresa la relazione quantitativa esistente tra misure critiche della risposta immunitaria anti-micobatterica impiegate per identificare l’infezione tubercolare.

E’ stato valutato il grado di ridondanza tra risposte quantitative dei test in vivo e di quelli in vitro dell’immunità antimicobatterica.

Sono stati arruolati 475 soggetti sani, negativi al virus HIV, in bambini e in giovani adulti di un’area a elevata endemia tubercolare.

Sono state misurate in vivo le risposte al TST, e sono stati effettuati test su campioni di sangue intero diluiti di 10 volte per determinare in vitro il rilascio di interferone-gamma ( IFN-gamma ) in modo antigene-specifico a 3 e 7 giorni.
La frequenza di linfociti T CD4+ e CD8+ esprimenti IFN-gamma in modo antigene-specifico è stata rilevata mediante colorazione intracellulare per le citochine dopo 1 giorno di incubazione.

Le risposte in vivo al test TST ha permesso di individuare due gruppi ben definiti: gruppo con risposta non-valutabile ( indurimento maggiore di 5 mm; n=164 ); gruppo con normale distribuzione con indurimento maggiore o uguale a 5 mm e picco a 15 mm ( n=260 ).

I test in vitro hanno prodotto una meno accentuata separazione dei responder dai non-responder.

L’analisi di correlazione tra le persone con TST maggiore o uguale a 5 mm hanno mostrato che il grado di risposta al TST era scarsamente correlata con il rilascio di IFN-gamma ( coefficienti di correlazione: 0.17-0.22 ) e con la frequenza di linfociti CD4+ e CD8+ esprimenti IFN-gamma ( coefficienti di correlazione: 0.05-0.17 ) attraverso tre stimoli antigenici ( BCG di Mycobacterium bovis, derivati delle proteine purificate, ed ESAT-6 ).

Dallo studio è emerso che i test in vivo e quelli in vitro misurano componenti non ridondanti ma complementari di risposta immune anti-micobatterica.
Sia il TST sia i test in vitro per IFN-gamma hanno fornito informazioni circa l’immunità anti-micobatterica, e quindi l’infezione tubercolare latente, in un contesto ad alta incidenza di tubercolosi. ( Xagena_2010 )

Gallant CJ et al, Chest 2010; 137: 1071-1077



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