La pancreatite cronica rappresenta uno stato di infiammazione cronica caratterizzato da progressiva distruzione del pancreas. Il dolore pancreatico, sintomo cardine nei pazienti affetti da pancreatite cronica, è sempre stato oggetto di grande interesse e controversia. Il preciso meccanismo del dolore e della sua persistenza nei pazienti affetti da pancreatite cronica rimane sconosciuto.

Sono state proposte numerose ipotesi sulla patogenesi pancreatica, neurogenica e centrale del dolore. Nei pazienti con dilatazione del dotto pancreatico principale, è stato proposto che contribuiscano al dolore cronico un’aumentata pressione intra-dotto dovuta a restringimenti/calcoli, la presenza di ipertensione interstiziale, ischemia e fibrosi pancreatica, e pseudocisti.

La teoria neurogenica o neuropatica è basata sull’evidenza che i pazienti con pancreatite cronica presentano nervi intrapancreatici dilatati, con danni microscopici a livello della guaina, mediati dalla proteina GAP-43 ( Growth-Associated Protein 43 ), che li rende più sensibili a mediatori quali il Brain-Derived Neurotrophic Factor ( BDNF ), il Nerve Growth Factor ( NGF ), e delle proteine TrkA ed artemina, la cui espressione è correlata direttamente con la gravità della frequenza e dell’intensità del dolore.

La teoria centrale propone che una riorganizzazione dei neuroni nelle insule possa spiegare il dolore cronico in questi pazienti. Tuttavia, tutti questi studi sono stati di carattere osservazionale. Ulteriori studi sono necessari in futuro per caratterizzare la risposta immunitaria osservata a livello dei neuroni intrapancreatici in corso di pancreatite cronica ed i cambiamenti neuronali a livello cerebrale, al fine di trattare questi pazienti con dolore cronici e per offrire loro una qualità della vita migliore. ( Xagena_2010 )

Navaneethan U, Venkataraman J, Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2010; 56: 55-63



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