La sindrome emolitica-uremica ( SEU ) è caratterizzata dalla formazione di microtrombi piastrinici, che hanno una particolare propensione a depositarsi nella microvascolatura renale, comportando un’alterazione della funzione renale e trombocitopenia.

Il meccanismo di formazione di questi microtrombi non è noto.

Uno studio compiuto presso l’Ottawa Hospital in Canada ha mostrato che il plasma di 11 pazienti ( 5 adulti e 6 soggetti in età pediatrica ) con sindrome emolitica-uremica ha causato l’aggregazione e il rilascio di adenosin-trifosfato da normali piastrine.

Il plasma dei pazienti ha mostrato reattività nei confronti dell’antigene di membrana CD36 ( banda da 88kDalton ).
Il dato è stato confermato dalla reazione con l’anticorpo monoclonale diretto contro CD36, Mo91.

In altri studi clinici sono emerse omologie strutturali tra CD36 e verotossina.

Questi dati sono a sostegno di una base immunologia della sindrome emolitica-uremica. ( Xagena_2005 )

Rock G et al, Br J Haematol 2005; 131: 247-252



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