L'oftalmopatia associata alla tiroide si ritiene abbia una patogenesi autoimmnune a causa della sua associazione con la malattia tiroidea autoimmnune, in particolare con la malattia di Graves.
Tuttavia la natura della reazione autoimmunitaria non è chiara, a nessun autoantigene orbitale è stato ancora identificato.
L'ipotesi è che gli antigeni presenti nel tessuto orbitale e nel tessuto tiroideo siano target di una reazione autoimmunitaria.
E' stato anche postulato che un antigene tiroide-solubile, chiamato tireoglobulina, sia trasportato ai tessuti orbitali attraverso il sistema linfatico, dove si accumula e dove può causare danni autoimmunitari nei soggetti predisposti.
I Ricercatori del Dipartimento di Endocrinologia del'Università di Pisa hanno esaminato se la tireoglobulina sia presente nei tessuti orbitali dei pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide.
Campioni del tessuto retrorbitale sono stati prelevati da 3 pazienti con malattia di Graves e con oftalmopatia associata alla tiroide, sottoposti a decompressione orbitaria, e da 2 pazienti senza malattia tiroidea ed oculare.
Tutti i pazienti con oftalmopatia associata alla tiroide erano stati precedentemente trattati con radioiodio per controllare l'ipertiroidismo di Graves.
L'analisi Western blot con un anticorpo monoclonale anti-tireoglobulina ha mostrato la presenza di tireoglobulina intatta, sia nelle frazioni solubili o associate alla membrana di estratti di tessuto orbitale dei pazienti con ofatmopatia associata alla tiroide.
Al contrario la tireoglobulina non è stata identificata negli estratti dei tessuti orbitali dei pazienti senza malattia tiroidea né oculare.
Complessi immuni di tireoglobulina-anti-tiroglobulina non sono stati trovati nei tessuti orbitali, suggerendo che il presentarsi della reazione autoimmnune alla tireoglobulina nei soggetti con oftalmopatia associata alla tiroide, potrebbe essere cellula-mediata.

Marino M et al, Thyroid 2001; 11: 177-185