Un gruppo di Ricercatori dell’University of Oklahoma e dei Veterans Affairs Medical Center, a Oklahoma City negli Stati Uniti, ha studiato gli autoanticorpi attivanti dei recettori beta-1 adrenergici ( AAbeta1AR ) e autoanticorpi attivanti i recettori muscarinici M2 ( AAM2R ) nella genesi della fibrillazione atriale nell'ipertiroidismo di Graves.

La fibrillazione atriale è una complicazione frequente dell'ipertiroidismo.

Sia AAbeta1AR sia AAM2R sono stati descritti in alcuni pazienti con cardiomiopatia dilatativa e fibrillazione atriale.

È stato ipotizzato che la loro co-presenza potesse facilitare la fibrillazione atriale nell'ipotiroidismo autoimmune di Graves.

L'immunoglobulina G purificata da 38 pazienti con ipertiroidismo di Graves e con fibrillazione atriale ( n=17 ), o in ritmo sinusale ( n=21 ) e 10 controlli sani sono stati testati per il loro effetto sulla contrattilità di fibre di Purkinje di cane con e senza Atropina e Nadololo.

La frequenza di AAbeta1AR e/o AAM2R ha mostrato differenze significative tra i pazienti con fibrillazione atriale e ritmo sinusale ( AAbeta1AR: 94% vs 38%, p<0.001; AAM2R: 88% vs.19%, p<0.001 e AAbeta1AR+AAM2R: 82% vs 10%, p<0.001 ).

La co-presenza di AAbeta1AR e AAM2R è risultata essere il più forte predittore di fibrillazione atriale ( odds ratio, OR=33.61; p=0.04 ).

L'immunoglobulina G da pazienti positivi per autoanticorpi ha indotto iperpolarizzazione, diminuzione della durata del potenziale di azione, aumento della formazione precoce di post-depolarizzazione e ha facilitato l'attivazione triggerata nelle vene polmonari mediante stimolazione del nervo autonomico locale.

Studi di immunoassorbimento hanno mostrato che AAbeta1AR e AAM2R sono distinti dal punto di vista immunologico dagli anticorpi per il recettore dell’ormone tireostimolante ( TSH ).

In conclusione, quando presenti in pazienti con ipertiroidismo di Graves, AAbeta1AR e AAM2R facilitano lo sviluppo di fibrillazione atriale. ( Xagena_2009 )

Stavrakis S et al, J Am Coll Cardiol 2009; 54: 1309-1316



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