Il tessuto adiposo secerne peptidi bioattivi, chiamati adipochine, che agiscono localmente e distalmente mediante effetti autocrini, paracrini ed endocrini.

Nell’obesità, l’incremento della produzione della maggior parte delle adipochine ha un impatto su molteplici funzioni tutte associate alla malattia cardiovascolare, come il controllo dell’appetito ed il bilancio energetico, l’immunità, la sensibilità all’insulina, l’angiogenesi, la pressione sanguigna, il metabolismo lipidico e l’emostasi.

Il potenziamento dell’attività del fattore di necrosi tumorale ( TNF ) e dell’interleuchina 6 ( IL-6 ) è elemento importante nello sviluppo della resistenza all’insulina correlata all’obesità.

L’angiotensinogeno è coinvolto nell’ipertensione e l’inibitore dell’attivatore del plasminogeno ( PAI-1 ) nell’alterata fibrinolisi.

Altre adipochine come l’adiponectina e la leptina, per lo meno a concentrazioni fisiologiche, sono risparmiatrici di insulina, poichè stimolano la beta-ossidazione degli acidi grassi nel muscolo scheletrico.

Il ruolo della resistina è meno conosciuto.
E’ implicata nella resistenza all’insulina in modelli murini, ma probabilmente non nell’uomo.

La riduzione della massa del tessuto adiposo, mediante perdita di peso associata ad esercizio fisico, può abbassare i livelli di TNF-alfa e di IL-6 ed aumentare le concentrazioni di adiponectina, mentre i farmaci come i tiazolidinedioni incrementano la produzione endogena di adiponectina. ( Xagena_2006 )

Ronti T, et al, Clin Endocrinol 2006 ; 64 : 355-365




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