Diverse citochine, tra cui l'Interleukina 1 (IL-1), il Tumor Necrosis Factor (TNF-alfa) e l'Interleukina 6 (IL-6), così come diversi mediatori lipidici dell'infiammazione (Platelet Activating Fatcor, PAF) e diversi eicosanoidi, causano profonda stimolazione dell'asse HPA (ipotalamico-pituitario-surrenalico), principalmente attraverso il CRH (ormone rilasciante la corticotropina).
L'Interleukina 6 è estremamente potente nell'attivare l'asse HPA ed a alte dosi causa la secrezione di vasopressina.
IL-6 stimola il rilascio di ACTH nei soggetti normali. Le catecolamine ed i glucorticoidi regolano la secrezione di IL-6.
I livelli di IL-6 sono normali nei pazienti affetti dalla sindrome di Cushing, ma aumentano in modo sensibile dopo l'intervento chirurgico per l'ipercortisolismo.
Questo aumento di rimbalzo dei livelli circolanti di IL-6 immediatamente dopo l'operazione chirurgica per l'ipercortisolismo può essere la causa dei sintomi sistemici tipici della sindrome da sospensione dei glucocorticoidi.
Il tessuto adiposo nell'uomo secerne elevate quantità di TNF-alfa e di IL-6, e questa secrezione è regolata dall'assunzione di cibo e dal sistema nervoso simpatico.
Le concentrazioni plasmatiche di IL-6 sono proporzionali al grasso corporeo.
Le concentrazioni plasmatiche di IL-6 nei soggetti normali hanno un andamento circadiano con livelli massimi nelle prime ore del mattino.
La privazione del sonno è associata ad aumenti nel corso del giorno di IL-6, i cui livelli sono associati alla sonnolenza e al senso di stanchezza.

Fonte: National Institute of Child Health & Human Development, 2001