Le donne adulte con iperplasia adrenale congenita trattate per lungo periodo con glucocorticoidi sono soggette a rischio di ridotta densità minerale ossea


Ricercatori della Johns Hopkins School of Medicine di Baltimora hanno compiuto uno studio finalizzato a valutare l’impatto della terapia di sostituzione cronica a base di glucocorticoidi nelle donne adulte con iperplasia adrenale congenita classica.

Mediante assorbimetria ai raggi X a doppia energia è stata valutata la densità minerale ossea della regione lombare e dell’intero corpo in 11 donne con iperplasia adrenale congenita con carenza di sali ed in 15 donne con la semplice forma virilizzante.
Sono state valutate le caratteristiche fisiche e le concentrazioni sieriche ormonali.
I risultati ottenuti sono stati confrontati con quelli delle sorelle sane delle pazienti ( n = 9 ).

L’outcome primario era rappresentato dalla misura della densità minerale ossea.

L’osteopenia è stata riscontrata nel 45% delle donne con iperplasia adrenale congenita con perdita di sali, nel 13% delle pazienti con la semplice forma virilizzante e nell’11% dei controlli.
La densità minerale ossea della regione lombare e dell’intero corpo dei soggetti con ipoplasia adrenale congenita è risultata inferiore rispetto a quella dei controlli ( p < 0.05 ).

Rispetto alle donne con iperplasia adrenale congenita e normale densità ossea, le donne con osteopenia hanno riportato una riduzione dei livelli sierici di deidroepiandrosterone solfato ( DHEAS ) e di deidroepiandrosterone ( DHEA ).

I livelli di androgeno adrenale sono risultati particolarmente soppressi tra le donne in postmenopausa che ricevevano la terapia di sostituzione a base di glucocorticoidi.

Le donne adulte con iperplasia adrenale congenita trattate per lungo periodo con glucocorticoidi sono soggette ad alto rischio di diminuzione della densità minerale ossea, particolarmente le donne che presentano perdita di sali.
L’ipersoppressione degli androgeni adrenali è correlata ad una diminuzione del rischio di perdita ossea in questa popolazione. ( Xagena_2006 )

King JA et al, Clin Endocrinol Metabol 2006; 91: 865-869




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