Nella donna l’acromegalia si associa nel 50-75% dei casi ad alterazioni della fertilità, che si manifestano clinicamente con disturbi del ciclo mestruale ( oligomenorrea, amenorrea, anovulazione ) ed infertilità.

Le potenziali cause di disfunzione gonadica includono l’effetto diretto dell’ormone della crescita ( GH ) e dell’IGF-I ( fattore di crescita insulino-simile ) sull’asse ipotalamo-ipofisi-gonade, l’effetto della massa tumorale sull’ipofisi sana, con conseguente ipogonadismo ipogonadotropo, e l’iperprolattinemia.

Studi recenti hanno suggerito un effetto diretto degli elevati livelli di GH e IGF-I non solo a livello dell’asse gonadotropo, ma anche a livello ovarico.

È stato osservato che donne con acromegalia, specialmente quelle con tumori di piccole dimensioni ed integrità dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonade, possono presentare un fenotipo da sindrome dell’ovaio policistico. In particolare, è stato osservato che l’acromegalia può indurre la policistosi ovarica sia direttamente per azione del GH e dell’IGF-I a livello ovarico, con conseguente aumento della secrezione di steroidi ovarici, che indirettamente in seguito allo sviluppo di insulino-resistenza, causata dall’eccesso di GH e di IGF-I.
Per tale ragione nelle donne affette da acromegalia in età fertile alla diagnosi vanno valutati la funzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-gonade e i segni di iperprolattinemia ed iperandrogenismo; è inoltre necessario valutare ed in caso di iperandrogenismo va esclusa la presenza della sindrome dell’ovaio policistico.

Le attuali strategie terapeutiche in grado di controllare l’eccesso ormonale, e la disponibilità di terapie sostitutive per le condizioni di deficit ipofisario, hanno aumentato le probabilità di concepimento e di gravidanza nelle pazienti affette da acromegalia. Ma nonostante la terapia medica o chirurgica ottimale, in alcuni casi è necessario ricorrere all’induzione dell’ovulazione per restaurare la fertilità in queste pazienti, specialmente quelle che presentano un persistente od acquisito ipogonadismo. ( Xagena_2010 )

Grasso LFS et al, Minerva Endocrinologica 2010; 35( 4 Suppl 1 ): 13-26



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