Steatosi epatica non-alcolica: la perdita di peso produce un miglioramento istologico


La steatosi epatica non-alcolica ( NAFLD ) rappresenta una delle patologie epatiche più diffuse nel mondo, principalmente a causa dell’enorme aumento del tasso di obesità. Questa patologia si presenta principalmente come una semplice steatosi epatica, mentre il 10-20% dei pazienti manifesta un fenotipo infiammatorio noto come steatoepatite non-alcolica ( NASH ). La patologia epatica più avanzata colpisce un gruppo più ritretto di pazienti, compresi gli individui affetti da fibrosi, cirrosi e carcinoma epatocellulare.

L’età avanzata, l’importante sovrappeso ed una serie di caratteristiche della sindrome metabolica risultano fortemente associate alla steatosi epatica non-alcolica. Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica non-alcolica è associata con la resistenza all’insulina e quest’ultima risulta pertanto un bersaglio fondamentale per tutte le modalità di trattamento della NAFLD.

Diversi trattamenti, che erano indirizzati in questa direzione, come per esempio l’utilizzo dei tiazolidinedioni, hanno avuto esito sfavorevole e non hanno portato a un miglioramento a livello dei parametri istologici epatici. È stato, tuttavia, dimostrato che la perdita di peso, ottenuta attraverso chirurgia bariatrica oppure conseguente alla modifica dello stile di vita / trattamento comportamentale, è in grado di migliorare sia i paramentri metabolici che l’istologia epatica, compresi i parametri infiammatori.

Uno studio randomizzato sui pazienti con steatoepatite non-alcolica, che ha analizzato gli effetti della perdita di peso, ha dimostrato che il miglioramento dello stile di vita di un anno è risultato in una perdita di peso del 7-10%, con miglioramento istologico della patologia epatica.

L’Ortistat ( Xenical ), l’unico trattamento farmacologico contro l’obesità disponibile sul mercato, non si è dimostrato in grado di migliorare la resistenza all’insulina o l’istopatologia nei pazienti affetti da statosi epatica non-alcolica. ( Xagena_2010 )

Tilg H, Moschen A, Minerva Gastroenterologica e Dietologica 2010; 56: 159-168




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