Il Comitato scientifico, CHMP, dell'EMA ( European Medicines Agency ) ha raccomandato di limitare l'uso del farmaco antiepilettico Trobalt ( Retigabina ) solo a quei pazienti per i quali altri farmaci antiepilettici si sono rivelati insufficienti o non siano stati tollerati.
Questa raccomandazione fa seguito a una valutazione dei casi di pigmentazione ( colorazione anomala ) della pelle, unghie, labbra, i tessuti oculari, tra cui la retina in pazienti trattati con il farmaco che hanno partecipato a studi a lungo termine.

Tra i 55 pazienti che avevano ricevuto Retigabina negli studi a lungo termine, 15 presentavano la pigmentazione della retina.
Circa un terzo dei 15 pazienti con pigmentazione retinica ha manifestato anche problemi di vista, anche se questi erano di grado lieve in tutti i pazienti ad eccezione di uno.
Non è noto se questo problema fosse presente prima di iniziare il trattamento con il farmaco, o se sia collegato alla pigmentazione.

Inoltre, negli studi a lungo termine sono stati riportati 51 casi di pigmentazione blu-grigio delle unghie, le labbra e la pelle.
Al momento, restano da chiarire la natura dei cambiamenti di pigmentazione e il meccanismo attraverso il quale il farmaco la potrebbe causare.

Nel 2011 Trobalt era stato approvato dall’Agenzia regolatoria europea come trattamento aggiuntivo in pazienti adulti con crisi epilettiche parziali, con o senza secondaria generalizzazione.

Il farmaco, noto anche con il nome generico di Ezogabina, agisce sui canali neuronali del potassio KCNQ, mantenendoli in posizione aperta.

I canali del potassio fanno parte dei canali ionici voltaggio-dipendenti che si trovano nei neuroni e sono importanti fautori dell'attività neuronale.
Numerose mutazioni dei canali ionici sono state correlate all'epilessia e molti antiepilettici modulano i canali del sodio o del calcio.
Studi condotti su animali hanno dimostrato che i canali del potassio sono fondamentali nella regolazione del potenziale di membrana.
L'Ezogabina è il primo attivatore dei canali del potassio che ha raggiunto uno sviluppo clinico avanzato.

Facilitando l'apertura dei canali del potassio neuronali specifici, si ritiene che Ezogabina sia in grado di indurre uno shift di iperpolarizzazione nella corrente del potassio, riducendo in tal modo l'eccitabilità dei neuroni.
Lo smorzamento dell'eccitabilità neuronale è un meccanismo importante per la diminuzione del potenziale di crisi. ( Xagena_2013 )

Fonte: EMA, 2013

Xagena_Medicina_2013