Dati recenti hanno messo in luce che la cardiotossicità rappresenta un effetto collaterale potenzialmente importante in pazienti trattati con Sunitinib ( Sutent ).

I Ricercatori dell’Università Federico II di Napoli, hanno valutato gli eventi avversi cardiaci nei pazienti con carcinoma renale metastatico sottoposti a trattamento con questo farmaco.

Le cartelle cliniche di 175 pazienti con carcinoma a cellule renali metastatico trattati con Sunitinib in 8 Centri italiani sono state riviste in maniera retrospettiva e sono state valutate le alterazioni nella frazione di eiezione ventricolare sinistra e nella pressione sanguigna.

L’ipertensione di grado 3 è stata osservata in 17 pazienti ( 9.7% ); in 12 di questi 17, l’ipertensione si è sviluppata dopo il terzo ciclo di terapia con Sunitinib.

Tra i 17 pazienti, 12 ( 70.6% ) hanno anche mostrato disfunzione sistolica ventricolare sinistra; in totale, 33 dei 175 pazienti ( 18.9% ) hanno sviluppato anomalie cardiache di qualche grado, 12 delle quali sono state classificate come disfunzione sistolica ventricolare sinistra di grado 3 e/o insufficienza cardiaca congestizia ( 6.9% ).

Associazioni univariate significative per i predittori di insufficienza cardiaca congestizia sono risultate essere una storia di ipertensione ( P = 0.008) , di coronaropatia ( P = 0.0005 ) e un precedente trattamento con Ace inibitori ( P = 0.04 ).

L’analisi multivariata ha mostrato che gli unici predittori indipendenti significativi di insufficienza cardiaca congestizia fossero una storia di coronaropatia [ odds ratio, OR=18; P = 0.005 ] e una storia di ipertensione ( OR=3; P = 0.04 ).

In conclusione, i pazienti sottoposti a terapia a base di Sunitinib, e in particolare quelli con una precedente storia di ipertensione e coronaropatia, hanno un maggior rischio di eventi cardiovascolari e dovrebbero essere tenuti sotto controllo per le esacerbazioni della loro ipertensione e per segni di disfunzione sistolica ventricolare sinistra durante il trattamento. ( Xagena_2009 )

Di Lorenzo G et al, Ann Oncol 2009; 20: 1535-1542



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