La potenziale rilevanza dell’attivazione immunitaria sistemica e gastrointestinale nella patofisiologia e nella generazione dei sintomi nella sindrome dell'intestino irritabile è supportata da una serie di osservazioni.

La gastroenterite infettiva è il più forte fattore di rischio per lo sviluppo di sindrome dell’intestino irritabile; un aumento dei tassi di sintomi simili alla sindrome dell’intestino irritabile sono stati rilevati in pazienti con malattia infiammatoria intestinale in remissione o in pazienti celiaci che seguono una dieta priva di glutine.

Il numero di cellule T e di mastociti nel piccolo e nel grande intestino dei pazienti con sindrome dell’intestino irritabile risulta aumentato nella grande maggioranza dei pazienti affetti da sindrome dell’intestino irritabile, rispetto ai controlli sani.

I mediatori rilasciati dalle cellule immunitarie e probabilmente da altre cellule non-immuno-competenti hanno un impatto sulla funzione dei nervi afferenti enterici e sensoriali nonché sulle giunzioni occludenti a livello epiteliale.

Anticorpi contro gli antigeni della microflora ( flagellina batterica ) e livelli aumentati di citochine sono stati rilevati sistematicamente nel sangue periferico sostenendo l'esistenza di anomale interazioni ospite-microbi e risposte immunitarie sistemiche.

Tuttavia, c’è un’ampia sovrapposizione di dati ottenuti dai soggetti sani di controllo; inoltre, i sottogruppi di pazienti che hanno mostrato attivazione del sistema immunitario devono ancora essere chiaramente identificati.

Un ruolo è svolto da sesso, età, differenze geografiche, predisposizione genetica, dieta e differenze nella flora batterica intestinale. ( Xagena_2011 )

Barbara G et al, J Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 349-359



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Gastro2011