Una bassa assunzione di folati può aumentare il rischio di carcinoma colorettale inducendo una ipometilazione del DNA.

Uno studio, compiuto al King's College di Londra, ha valutato l'effetto dello stato del folato , della metilazione del DNA e dei polimorfismi della metilentetraidrofolato reduttasi ( MTHTR 677C -> T e 1298 A -> C), della metionina sintetasi ( MS 2756 A -> C ) e della cistationina beta-sintetasi ( CBS 844ins68 ) sul rischio di sviluppare un tumore colorettale.

Allo studio caso-controllo hanno preso parte: 35 pazienti con adenoma colorettale, 28 pazienti con carcinoma colorettale e 76 soggetti di controllo.

I pazienti con cancro avevano uno stato di carenza di folati del 26% e concentrazioni plasmatiche di vitamina B12 più basse del 21% rispetto ai controlli.

L'incorporazione del metile triziato nel DNA della mucosa del colon è risultata il 26% più alta nei pazienti con adenoma colorettale ed il 30% più alta nei pazienti con carcinoma colorettale rispetto ai controlli.

L'ipometilazione del DNA dei leucociti e della mucosa del colon era associata ad un aumentato rischio di adenoma ( p=0.02 e p=0.01 per tendenza , rispettivamente ) ed a un aumentato rischio, non significativo, di carcinoma ( p=0.09 e p=0.08 per tendenza, rispettivamente ).

Da questo studio si evince che lo stato di carenza di folati e l'ipometilazione del DNA sono associati a neoplasia colorettale. ( Xagena_2003 )

Pufulete M et al, Gastroenterology 2003; 124:1240-1248