L’Interferone-alfa viene impiegato in modo particolare nel trattamento dell’epatite C.

Studi prospettici hanno mostrato che fino al 15% dei pazienti con epatite C trattati con Interferone-alfa sviluppano tiroidite clinicamente manifesta , e fino al 40% sviluppano anticorpi anti-tiroide.

Alcune di queste complicanze sono alla base dell’interruzione della terapia con Interferone-alfa.

La tiroidite indotta dall’Interferone può essere classificata come tipo autoimmune e tipo non-autoimmune.

La forma autoimmune può presentarsi anche solo mediante sviluppo di anticorpi anti-tiroide senza malattia clinica, oppure con la comparsa della malattia clinica che comprende sia l’ipotiroidismo autoimmune ( tiroidite autoimmune ) che l’ipertiroidismo autoimmune ( malattia di Graves ).
La forma non-autoimmune può manifestarsi come tiroidite distruttiva oppure come ipotiroidismo con negatività per gli anticorpi anti-tiroide.

I fattori che predispongono alla tiroidite indotta dall’Interferone-alfa sarebbero fattori genetici, il sesso e l’infezione da virus dell’epatite C ( HVC ).
Al contrario, il genotipo virale ed il regime terapeutico non sembrano influenzare la predisposizione alla tiroidite indotta dall’Interferone.

L’eziologia della tiroidite indotta dall’Interferone è sconosciuta e può essere secondaria alla modulazione immunitaria dell’Interferone-alfa e/o dagli effetti diretti dall’Interferone sulla tiroide. ( Xagena_2006 )

Mandac JC et al, Hepatology 2006; 43: 661-672






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